BMA是BMA Biomedicals的簡稱,BMA的主要專長在于抗體在免疫組織化學(xué)和酶免疫測定（ELISAs）中的應(yīng)用。生產(chǎn)*適用于沒有胎牛血清的培養(yǎng)基。這不僅是對可持續(xù)性和動物福利的重要貢獻(xiàn)，而且產(chǎn)品不含有污染的牛抗體。它們通常僅供體外研究使用，但支持向診斷領(lǐng)域的公司許可適當(dāng)?shù)漠a(chǎn)品。

BMA Biomedicals S-1007說明書

簡介和基本信息
替代名稱：
MRP8:S100A8，鈣粒蛋白A，CP-10（小鼠體內(nèi)）
MRP14:S100A9，鈣粒蛋白B
MRP8/14:鈣保護(hù)素，L1，（P8,14），p34
遷移抑制因子相關(guān)蛋白（mrp）-8和-14屬于鈣的s-100家族
與骨髓細(xì)胞分化相關(guān)的結(jié)合蛋白。它們在靜止期中性粒細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞（尤其是銀屑病）、浸潤性組織巨噬細(xì)胞和活動性炎癥疾病的上皮細(xì)胞中高度表達(dá)。慢性或急性炎癥中巨噬細(xì)胞亞群的異質(zhì)性反映在mrp8和mrp14的不同表達(dá)上。表達(dá)mrp8和mrp14的吞噬細(xì)胞屬于早期浸潤細(xì)胞，而mrp8單獨存在于慢性炎癥組織中。mrp8、mrp14和ca2+依賴的mrp8/14雜合物的部分拮抗作用使它們成為多種介質(zhì)。
功能
MRP8/14雜合物的一個主要功能是其抗菌活性（因此被稱為鈣保護(hù)素）。mrp8/14通過競爭鋅抑制病原菌的生長。mrp8/14也可誘導(dǎo)某些腫瘤細(xì)胞凋亡。這些活性被zn2+和其他二價陽離子所消除，而不是被ca2+或mg2所消除。+
mrp8/14雜合物的另一個重要特性是其作為脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的*作用。ca2+依賴性脂肪酸-mrp8/14復(fù)合物是中性粒細(xì)胞中多不飽和脂肪酸的主要載體。復(fù)合物在靜息細(xì)胞中表達(dá)，刺激后移向膜。Zn2+抑制生理性Zn2+血清濃度下MRP8／14的脂肪酸載體容量，從而在血液循環(huán)中不攜帶脂肪酸。
這使得mrp8/14成為鈣信號傳導(dǎo)和花生四烯酸效應(yīng)之間的重要介質(zhì)。
mrp8（和mrp8/14，但不是單獨的mrp14）在炎癥介質(zhì)刺激下分泌。對中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞是一種有效的化學(xué)引誘劑。然而，mrp8不會增加細(xì)胞內(nèi)ca2+，也不會引起氧化爆發(fā)和顆粒酶釋放，如c。
將MRP8暴露于次氯酸鹽（可能由活化的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生）中，可將其轉(zhuǎn)化為不活潑的二硫鍵二聚體。糖皮質(zhì)激素通過炎癥介質(zhì)上調(diào)mrp8的誘導(dǎo)。MRP8可能有助于調(diào)節(jié)母胎之間的相互作用
解釋為什么滅活小鼠的mrp8基因是胚胎致死的。
mrp14和mrp8在活化巨噬細(xì)胞中的共同表達(dá)缺乏，說明它們的作用不同。mrp14的c端序列與中性粒細(xì)胞固定因子的n端序列相同。mrp14可以磷酸化，從而提高其鈣結(jié)合能力。然后它傾向于
從細(xì)胞溶膠轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架。mrp14被證明與具有轉(zhuǎn)移增強(qiáng)能力的中性粒細(xì)胞亞群有關(guān)。
生物化學(xué)
人mrp8分子量為11.0kd，人mrp14分子量為13.3kd，截短12.9kd。ca2+誘導(dǎo)形成（mrp8）（mrp14）（簡稱mrp8/14），（mrp8）2（mrp14）和（mrp8/14）2的雜合物。上面各有兩個EF手圖案
MRP8和MRP14。mrp14對鈣的親和力高于mrp8，而cterminal-ef2的親和力高于n末端ef1。c端結(jié)構(gòu)域也主要決定了二聚反應(yīng)的特異性。ef2中的螺旋結(jié)構(gòu)在鈣結(jié)合時發(fā)生了很大的構(gòu)象變化，可能是鈣誘導(dǎo)構(gòu)象的一個觸發(fā)因素。